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Descubren genes que conducirían al trastorno del espectro autista
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Desde hace tiempo, los científicos piensan que la causa del trastorno del espectro autista (TEA) está relacionada de alguna manera con la pérdida de equilibrio entre dos tipos de células nerviosas que se hallan en la corteza cerebral: las neuronas excitatorias y las neuronas inhibidoras o interneuronas.
Las primeras activan el cerebro y las segundas lo regulan (es decir, actúan como una especie de freno), porque mucha actividad cerebral, por ejemplo, puede ocasionar un cuadro de epilepsia –una alteración muy frecuente en el TEA–, y poca puede impedir que se procese bien la información recibida.
“En efecto, nuestra actividad cerebral debe ser modulada para iniciar y dar fin a ciertas acciones. Así, lo que se estaría produciendo en el TEA es un desbalance entre la excitación y la inhibición del cerebro”, dice Isabel Barón Mendoza, investigadora posdoctoral del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM.
Gracias a lo que se conoce como minicerebros o ensambloides (cúmulos de neuronas que, a partir de células troncales, se forman en un medio especial), un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unidos, descubrió recientemente que 425 genes interfieren en las etapas tempranas del desarrollo del cerebro humano y pueden conducir al TEA.
Cabe apuntar que este estudio, cuyos resultados fueron publicados en la prestigiosa revista científica Nature, es el primero en evaluar una vasta cantidad de genes en un proceso particular del desarrollo del cerebro humano.
“Se sabe que alrededor de mil genes están asociados al TEA; sin embargo, resulta muy difícil estudiar todos. Así, lo que hicieron los investigadores de la Universidad de Stanford fue tomar 425, descifrar la función de cada uno de ellos y ver cuáles tienen más impacto sobre las neuronas inhibitorias o interneuronas. Como el segundo paso es entender las bases moleculares de lo que sucede en el cerebro para que el TEA se empiece a manifestar, ahora necesitan evaluarlos en conjunto”, señala Barón Mendoza.
Hay que tener en cuenta que no se puede intervenir directamente un cerebro humano, y que es complicado descifrar todas las funciones de estos genes en modelos animales, porque algunos no envían la misma información en los humanos y en dichos modelos.
En opinión de la investigadora universitaria, la evidencia que ha arrojado este estudio permitiría, a largo plazo, proponer intervenciones basadas en el perfil genético de cada persona con el TEA, para abordar las problemáticas que perturban su calidad de vida.
“Al evaluar determinados genes que impactan en un proceso celular específico, se podrían realizar algunas acciones para evitar los eventos convulsivos que conlleva la epilepsia, muy frecuente en personas con el TEA, o bien otras de sus condiciones comórbidas”, agrega.
Con información de la UNAM
Imagen: Especial
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